徐支气管炎并发阻塞性肺气肿到底是怎么一回事？
匿名用户 5小时前 117 支气管炎 肺气肿 阻塞性肺气肿慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿病理生理变化是怎样的？哪位前辈能帮我解释下，麻烦详细一点。书上好像没有系统的讲解这种情况，本人比较愚钝，一直不太理解是怎么回事。详细一点，跪谢！
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阻塞性肺气肿(简称肺气肿)是由于吸烟和慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气、气道弹性减退、气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征。
阻塞性肺气肿的发病机制：
1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。
2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量。
3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。
tymyoo 4小时前 0条评论
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谢邀！呵呵，我又开始复习课本内容了
慢性支气管炎的定义想必题主已经知道了，我谈下我自己的理解。
1、为什么慢性炎症为导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）？
很多人觉得炎症好让人烦躁，有了炎症就要果断消炎，炎症不是个好东西...
这是非医务人员对炎症的认识，你作为一个将来要为广大患者提供医疗服务的准医生，肯定明白这样的理解是不够的。
炎症我个人理解是机体为了抵抗对自身有害刺激而调动免疫系统和细胞因子对有害物的一种反应，目的是为了消除伤害性的刺激，在“杀敌”过程中，由于没有开启“友军不伤害模式”，把敌人和自身都一块消灭了（支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期有鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、脱失等），总之就是正常的结构也受到累及，当然这种“模式”在精细有序的调节下，不会盲目于扩大。
被伤害的“友军”不能一直空缺，这个时候，一些修复过程开始了（粘膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂），如果这种刺激因素及时消除，而机体又及时修补了损伤，且这一小块部位的损伤不足以引起临床症状出现，那么炎症就悄无声息的立下功劳。
不幸的是，这种伤害刺激没消除（吸烟、粉尘、冷空气、感染、免疫功能紊乱等），持续重复上述过程，这种非特异性炎症积累到一定限度，出现了反复咳嗽、咳痰，每年发病持续3月，连续2年或2年以上并排除其他疾病，我们就称之为慢性支气管炎。
然后，反复炎症破坏必将有反复的修复过程，在这个过程中，虽然损伤得到了修复，由于纤维增生，呼吸管路的弹性就没以前那么好了，你可以想象一根橡皮做成的通气管道和一根钢管做成的通气管道作对比的话，后者通气阻力明显要升高很多。随着越来越多的“橡皮管”变成“钢管”，达到同样的呼吸效果所需的力气越大，呼吸也就越来越费劲儿，形成了一定的阻塞。
2、肺气肿是什么鬼？
书面化的东西我就不照抄了，我还是谈谈我的理解，如果上述纤维组织增生累及到呼吸管道，那么受累及的呼吸管道远端（肺泡端）里的肺泡在呼出气体过程中，因为管道弹性下降，呼气没那么顺畅了，自然而让会存留比以前更多的气体。同样，这种病变过程如果持续存在，那么很多肺泡都因此扩张开来，达到一定程度会破裂融合在一起，形成肺大疱。肺泡的破裂和残气量增多，导致了临床上常见的肺气肿体征。
慢性支气管炎的定义想必题主已经知道了，我谈下我自己的理解。
1、为什么慢性炎症为导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）？
很多人觉得炎症好让人烦躁，有了炎症就要果断消炎，炎症不是个好东西...
这是非医务人员对炎症的认识，你作为一个将来要为广大患者提供医疗服务的准医生，肯定明白这样的理解是不够的。
炎症我个人理解是机体为了抵抗对自身有害刺激而调动免疫系统和细胞因子对有害物的一种反应，目的是为了消除伤害性的刺激，在“杀敌”过程中，由于没有开启“友军不伤害模式”，把敌人和自身都一块消灭了（支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期有鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、脱失等），总之就是正常的结构也受到累及，当然这种“模式”在精细有序的调节下，不会盲目于扩大。
被伤害的“友军”不能一直空缺，这个时候，一些修复过程开始了（粘膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂），如果这种刺激因素及时消除，而机体又及时修补了损伤，且这一小块部位的损伤不足以引起临床症状出现，那么炎症就悄无声息的立下功劳。
不幸的是，这种伤害刺激没消除（吸烟、粉尘、冷空气、感染、免疫功能紊乱等），持续重复上述过程，这种非特异性炎症积累到一定限度，出现了反复咳嗽、咳痰，每年发病持续3月，连续2年或2年以上并排除其他疾病，我们就称之为慢性支气管炎。
然后，反复炎症破坏必将有反复的修复过程，在这个过程中，虽然损伤得到了修复，由于纤维增生，呼吸管路的弹性就没以前那么好了，你可以想象一根橡皮做成的通气管道和一根钢管做成的通气管道作对比的话，后者通气阻力明显要升高很多。随着越来越多的“橡皮管”变成“钢管”，达到同样的呼吸效果所需的力气越大，呼吸也就越来越费劲儿，形成了一定的阻塞。
2、肺气肿是什么鬼？
书面化的东西我就不照抄了，我还是谈谈我的理解，如果上述纤维组织增生累及到呼吸管道，那么受累及的呼吸管道远端（肺泡端）里的肺泡在呼出气体过程中，因为管道弹性下降，呼气没那么顺畅了，自然而让会存留比以前更多的气体。同样，这种病变过程如果持续存在，那么很多肺泡都因此扩张开来，达到一定程度会破裂融合在一起，形成肺大疱。肺泡的破裂和残气量增多，导致了临床上常见的肺气肿体征。
张鹏 4小时前 0条评论
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