毒理研究:

遗传毒性：细菌突变试验、小鼠淋巴瘤突变试验、在体小鼠骨髓和体外人淋巴细胞遗传学试验结果表明，在有或无代谢激活存在时，舍曲林均未出现遗传毒性。Ot1财富国际

生殖毒性：给药剂量为80mg/kg （以mg/m2
计，为人最大推荐剂量MRHD的4倍） 时，两个大鼠试验之一观察到动物生育力降低。在大鼠和家兔上进行了剂量分别达80mg/kg/日和40mg/kg/日的生殖毒性研究 （以mg/m2计约相当于人最大推荐剂量的4倍） ，在各试验剂量下均未发现致畸作用。怀孕大鼠和家兔在器官形成期给予舍曲林 （剂量分别为10mg/kg和40mg/kg，以mg/m2计约相当于MRHD的0.5倍和4倍） 时观察到胎仔骨化延迟。雌性大鼠妊娠后期及哺乳期给予舍曲林，剂量20mg/kg下死产幼鼠及出生后前4天幼鼠死亡数量增加，出生后前4天幼鼠的体重亦降低，对大鼠幼鼠无影响的剂量为10mg/kg。幼鼠存活率的降低是由舍曲林在子宫的暴露所致。但这些作用的临床意义尚不清楚。Ot1财富国际

致癌性：在CD-1小鼠和Long-Evans大鼠上进行了剂量达40mg/kg/日 （以mg/m2计，分别约相当于MRHD的1倍和2倍） 的终生致癌性研究。在l0-40mg/kg剂量时，雄性小鼠出现剂量相关性的肝腺瘤增加，在雌性小鼠或接受相同给药处理的大鼠上未观察到肝腺瘤的增加，也未见肝细胞癌的增加。CD-1小鼠肝腺瘤的自发率具有波动性，该结果对人类的意义尚不清楚。40mg/kg雌性大鼠出现甲状腺滤泡腺瘤增加，同时并不伴有甲状腺增生。与对照组比较，10-40mg/kg给药组大鼠子宫腺瘤增加，但尚不明确该结果与药物的相关性。Ot1财富国际

依赖性：动物研究未显示本品有兴奋作用或巴比妥样 （中枢抑制剂） 滥用的潜在性。药理作用:盐酸舍曲林是一种选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂。其作用机制与其对中枢神经元5-羟色胺再摄取的抑制有关。在临床剂量下，舍曲林阻断人血小板对5-羟色胺的摄取。研究提示舍曲林是一种强效和选择性的神经元5-羟色胺再摄取抑制剂，对去甲肾上腺素和多巴胺仅有微弱影响。体外研究显示，舍曲林对肾上腺素能受体 （α1，α2，β） 、胆碱能受体、GABA受体、多巴胺能受体、组胺受体、5-羟色胺能受体 （5HTlA，5HTlB，5HT2） 或苯二氮卓受体没有明显的亲和力。对上述受体的拮抗作用被认为与其它精神疾病用药的镇静作用、抗胆碱作用和心脏毒性相关。动物长期给予舍曲林可使脑中去甲肾上腺素受体下调，这与临床上其它抗抑郁症药物的作用一致。舍曲林对单胺氧化酶没有抑制作用。

药理作用:盐酸舍曲林是一种选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂。其作用机制与其对中枢神经元5-羟色胺再摄取的抑制有关。在临床剂量下，舍曲林阻断人血小板对5-羟色胺的摄取。研究提示舍曲林是一种强效和选择性的神经元5-羟色胺再摄取抑制剂，对去甲肾上腺素和多巴胺仅有微弱影响。体外研究显示，舍曲林对肾上腺素能受体 （α1，α2，β） 、胆碱能受体、GABA受体、多巴胺能受体、组胺受体、5-羟色胺能受体 （5HTlA，5HTlB，5HT2） 或苯二氮卓受体没有明显的亲和力。对上述受体的拮抗作用被认为与其它精神疾病用药的镇静作用、抗胆碱作用和心脏毒性相关。动物长期给予舍曲林可使脑中去甲肾上腺素受体下调，这与临床上其它抗抑郁症药物的作用一致。舍曲林对单胺氧化酶没有抑制作用。

药物过量症状包括有因5-羟色胺引起的不良反应如嗜睡、胃肠不适 （如恶心和呕吐） 、心动过速、震颤、激越和头晕。罕有昏迷报道。